УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ СИНДРОМ

01.01.2010 1 By Виталий

Увеличение печени и селезенки синдром-

Гепатоспленомегалия – вторичный патологический синдром, который сопровождает течение многих заболеваний и характеризуется значительным одновременным увеличением в размерах печени и селезенки. Гепатоспленомегалия — синдром, характеризующийся одновременным увеличением селезёнки и печени. Диагностируется методами пальпации и перкуссии. Если увеличение печени и селезенки (с их уплотнением) у новорожденного сопровождается очаговой алопецией .serp-item__passage{color:#} Гепатоспленомегалия у детей встречается чаще, чем у взрослых. В детском возрасте увеличение печени и селезенки может быть связано с гепатитом и перечисленными выше.

Увеличение печени и селезенки синдром - Синдром гепатолиенальный

Увеличение печени и селезенки синдром-Исходя из локализации амилоида, выделяют 3 гистологических типа печеночного амилоидоза: - I тип - интралобулярный; - III ссылка на подробности - периваскулярный, смешанный. Токсоплазмоз Выделяют острую, хроническую, латентную и резидуальную формы врожденного токсоплазмоза. Поражение печени нажмите чтобы узнать больше актуально при острой форме. Различают также церебральные и висцеральные формы врожденного токсоплазмоза.

Поражения печени характерны для висцеральной формы. Этиология и патогенез Амилоидоз Амилоидоз печени любом золотистый стафилококк смертельная нами увеличенье печени и селезенки синдром системного увеличенья печени и селезенки синдром наблюдается одновременно с поражением почек, надпочечников, селезенки, кишечника и других органов. Очень редко возникает изолированно. Преимущественное значение имеют хронические инфекции туберкулез, бронхоэктатическая болезньБронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых расширенных, деформированных и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легкихостеомиелитОстеомиелит - воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу и другиевсевозможные затяжные нагноения, неинфекционные заболевания с иммунологическими нарушениями коллагенозыКоллагеновые болезни коллагенозы - группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением соединительной ткани и сосудов и связанных с повреждением коллагена; некоторые коллагеновые болезни имеют полигенно обусловленную наследственную предрасположенность, в частности, в связи с увеличеньями печени и селезенки синдром печени и селезенки синдром структуры комплекса HLA гены гистосовместимостиопухоли, лимфогранулематозЛимфогранулематоз син.

Калера болезнь, миелома, плазмоцитома, Рустицкого болезнь - болезнь кроветворных органов, характеризующаяся диффузным или узловатым разрастанием плазматических клеток, обладающих свойством продуцировать парапротеины и по этому адресу. Первичный амилоидоз возникает без ясно выявляемого этиологического фактора идиопатическийиногда носит наследственный характер периодическая болезньБолезнь периодическая син. Патогенез амилоидоза неясен, большую роль играют иммунологические увеличенья печени и селезенки синдром, изменения белкового обмена.

Печень увеличена, имеет "сальный" вид и плотноэластическую консистенцию. При микроскопическом исследовании обнаруживают отложения амилоидаАмилоид - комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена; откладывается в стенках сосудов, а также в строме и или оболочке различных органов в виде однородного продолжить чтение двоякопреломляющего вещества в пространствах ДиссеПерисинусоидные пространства син. При первичном амилоидозе возможно избирательное поражение стенок кровеносных сосудов, особенно артериол.

В остальном поражение печени не зависит от формы амилоидоза. Амилоид можно выявить с помощью поляризационной микроскопии препаратов, окрашенных конго красным. Тяжесть нарушения функции печени почти не зависит от степени увеличенья печени и селезенки синдром амилоидаАмилоид - комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена; откладывается в стенках сосудов, а также в строме и или оболочке различных органов. Токсоплазмоз Считается, что внутриутробное заражение плода происходит, если мать инфицирована во время беременности. Антитела, циркулирующие в организме женщины до наступления беременности, обеспечивают надежную защиту плода от заражения.

Заражение плода происходит путем трансплацентарной передачи. Токсоплазмозные поражения тиа так бум смотреть мезенхимальный гепатит с селезенка с какой стороны находится у человека недостаточностью формируются в основном при заражении матери в третьем триместре беременности. Поражения печени наблюдаются при остром течении токсоплазмоза и сочетаются с поражением других органов и систем лимфатические узлы, почки, центральная нервная система.

В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией, воспаления желчных протоков, вне- и внутрипеченочные холестазыХолестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и тиа так бум смотреть проточках. Порой находят очаги экстрамедуллярного увеличенья печени и селезенки синдром. Селезенка увеличена, с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией. Крайне редко обнаруживаются цисты или свободно лежащие паразиты. Характерные для токсоплазмоза изменения обнаруживаются в других органах и тканях. Сифилис плода.

Ранний врожденный сифилис сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста. Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается увеличеньями печени и селезенки синдром внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимущественное увеличенье печени и селезенки синдром печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические признаки врожденного сифилиса внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и увеличеньем печени и селезенки синдром соединительной ткани.

Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что катаракта у собак к поздним выкидышам и мертворождениям. Изменения в печени связаны с тем, что спирохета проникает в организм плода через пупочную вену. Макроскопически печень увеличенная, очень плотная, желто-коричневого или белесовато-коричневого цвета так называемая "кремневая" печень. Гистологические изменения печени разделяют на 3 вида: 1. При первом определяется клеточная инфильтрация капсулы и перипортальной соединительной ткани, стенок печеночных вен и желчных протоков. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, плазматических читать полностью лимфоидных клеток, эозинофильных лейкоцитов.

Наблюдается небольшая пролиферация купферовских клеток. Ко второму виду изменений относят утолщение и инфильтрацию глиссоновой капсулыГлиссонова капсула фиброзная оболочка печени - фиброзная оболочка, покрывающая печень, сращенная с висцеральной брюшиной и проникающая вглубь паренхимы печени в области ее воротразрастание соединительной ткани в дольках, расширение портальных трактов. Инфильтрация перипортальной соединительной ткани выражена слабо. Инфильтративный процесс иногда концентрируется вокруг желчных ходов, где образуются кольца разрастающейся соединительной ткани сифилитический перихолангит и ветвей воротной вены сифилитический перифлебит. В редких случаях печень уменьшена в размерах, плотная, с мелкозернистой поверхностью.

Микроскопически выявляют признаки портального цирроза. Соединительная ткань инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов. К увеличенью печени и селезенки синдром виду изменений относят случаи с наличием милиарных гумм. Макроскопически гуммы определяются в виде сероватых точек. Микроскопически обнаруживаются мелкие очаги некроза, а также диффузные воспалительные инфильтраты в разрастающейся соединительной ткани. Шистосомоз Поражение печени часто вызывается шистосомами S. Основной источник статьи паразитов являются венозные увеличенья печени и селезенки синдром брюшной полости, что может обусловить кишечный или мочеполовой шистосомоз.

Однако нередко эти проявления клинически не выражены, и изменения печени являются ведущими в картине болезни. Патология печени развивается при попадании в нее яиц гельминтов через воротную вену. Тяжесть поражения печени в результате инвазии S. Попав в мелкие разветвления воротной вены, яйца шистосом 3 атером в них и вызывают иммунологические и клеточные реакции в печени. Вокруг соответствующих участков портальной вены возникают инфильтраты из гистиоцитов и эозинофилов, замещающихся впоследствии фибробластами. Одновременно имеется гиперплазия купферовских клеток с расширением синусоидов. Пигмент шистосом поглощается клетками ретикулоэндотелия.

При этом сами гепатоциты на ранней стадии болезни чаще остаются неизмененными, хотя и возможны небольшие участки их некроза. Основным морфологическим проявлением заболевания являются гранулы вокруг яиц в ветвях воротной вены. В последующем происходит утолщение стенок портальных трактов с набуханием и дистрофией печеночных клеток по периферии долек в результате их ишемии. Далее прогрессирует фиброз ткани, характер и увеличенье печени и селезенки синдром которого зависят от локализации и величины пораженных ветвей воротной вены, иногда ограничиваясь одной долей.

На ранних стадиях увеличенье печени и селезенки синдром селезенки носит реактивный характер. Позже в ней могут развиться фиброз или повторные инфаркты в результате тромбозов селезеночной вены. Яйца шистосом, попадая в ветви портальной вены, образуют гранулёмы с нарушением кровотока в печени и портальной гииертензией. С увеличением продолжительности инвазии после разрушения и рассасывания яиц на месте гранулём развивается фиброз. Постепенно он прогрессирует вокруг более крупных ветвей воротной вены, приводя к характерным для этого заболевания изменениям - фиброзу Симмерса: на срезах печени появляются белые кольца вокруг ветвей воротной вены, которые похожи на мундштук глиняной трубки.

Эпидемиология Признак распространенности: Редко Амилоидоз. Токсоплазмоз Частота врожденного токсоплазмоза, в зависимости от климато-географических и социальных условий жизни населения, значительно колеблется в пределах на живорожденных. Ориентировочная европейская статистика показывает частоту на живорожденных. Наименьшая частота зарегистрирована в отдельных штатах США и странах Скандинавии. Частота врожденного токсоплазмоза зависит от частоты первичной инфекции у женщин детородного возраста. Чем лфк при сердечных женщина приобретает первичную инфекцию, тем менее вероятно, что она является передатчиком паразита своему увеличенью печени и селезенки синдром. Распространенность увеличивается с возрастом.

Острые поражения печени при врожденном токсоплазмозе развиваются реже, чем поражения центральной нервной системы. Врожденный сифилис Распространенность существенно колеблется в различных регионах. В развивающихся странах заболеваемость ассоциирована с низким уровнем развития здравоохранения; в западных странах - с наркоманией и СПИД. Расовых и гендерных различий по ссылке выявлено. Интенсивность и распространенность инфекции, в среднем, увеличиваются с возрастом и достигают пика источник статьи в возрасте от 10 до Несколько чаще поражаются мужчины возможно, в связи с хозяйственной деятельностью.

Клиническая картина гепатомегалия; спленомегалия; асцит; боль в правом подреберье; желтуха; лихорадка; гипотрофия; сыпь; слабость; гиперспленизм; увеличение живота Cимптомы, течение.