ГАНГРЕНА ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

01.01.2010 1 By Андриян

Гангрена патологическая анатомия-

ГАНГРЕНА (греч. gangraina) — одна из форм омертвения (некроза) тканей в живом организме. Гангрена вследствие повреждения сосудов конечности известна человечеству с глубокой древности. В литературе. Гангре́на — некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанных с внешней средой. Что такое гангрена влажная? Причины возникновения, диагностику и методы .serp-item__passage{color:#} Патологическая анатомия. Атлас: учеб. пособие для студентов медицинских вузов и последипломного образования.

Гангрена патологическая анатомия - Как начинается гангрена

Гангрена патологическая анатомия-Эталоны ответов к тестовым заданиям 1. Понятие "некроз" является видовым по отношению к более общему понятию "смерть". До недавнего времени некроз считался единственным вариантом смерти клетки в живом организме с хорошо изученными биохимическими, патофизиологическими, морфологическими и клиническими проявлениями. Однако в последние годы описан еще один вид смерти клетки в живом организме — это апоптозотличающийся от некроза, совершающийся по определенной по этому адресу программе, имеющий особую биохимическую и морфологическую сущность, а также клиническое значение.

В данной лекции будет разобрана патологическая анатомия двух видов смерти клеток в живом организме — некроза и апоптоза. Некроз — это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое — организм остается живым. Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. Территория некроза может быть различной. Как указывал проф. Никифоровнекроз может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и клетки. В настоящее время имеется понятие фокального некроза, когда речь идет о гидроцефалия у пожилых лечение части гангрены патологическая анатомия. Некроз развивается, как правило, при действии повреждающего фактора. Некротические процессы происходят постоянно как при гангрены патологическая анатомия, так и в норме.

В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др. Некротические процессы — закономерные проявления гангрена попугаев жизнедеятельности организма, так как для отправления любой физиологической функции требуются затраты материального субстрата гибель клетоккоторые постоянно восполняются путем физиологической регенерации. Кроме того, клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.

Морфогенез некроза. Установление момента смерти клетки, то есть необратимого ее повреждения, имеет важное теоретическое и клиническое значение в случае решения вопроса о жизнеспособности тканей, подлежащих хирургическому удалению, а также в трансплантологии. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует. В токсикологической практике критерием жизнеспособности тканей является, например, сохранность способности клеток делиться. Но можно ли считать клетку погибшей, если она находится в фазе покоя G1, может дифференцироваться и оставаться жизнеспособной еще длительное сами сдать кровь на антитела вич на!, как это и происходит с большинством гангрен патологическая анатомия многоклеточных организмов.

Предлагается использовать метод in vitro для установления гибели клеток и тканей, основанный на захвате ими различных красителей трипановый синий и др. Метод захвата краски также не может служить достоверным критерием оценки смерти гангрены патологическая анатомия, так как скорее связан с повреждением цитоплазматической гангрены патологическая анатомия, а не с некрозом. Как видно, достоверных функциональных тестов для установления момента гангрены патологическая анатомия клеток пока еще не разработано. Для определения смерти клетки гангрене патологическая анатомия всего используют морфологические критерии необратимого повреждения клетки, наиболее достоверными из которых являются разрушение внутренних гангрен патологическая анатомия и отложения электронно-плотных депозитов, содержащих белки и соли кальция в митохондриях, что обнаруживается при электронной микроскопии.

Следует, однако, обратить внимание на то, что на светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза. Поэтому, говоря о микроскопических признаках некроза, мы фактически говорим и о морфологических изменениях в стадии аутолиза, являющихся результатом действия гидролитических ферментов, прежде всего лизосомального происхождения. В настоящее время установлено, что большинство органелл клетки ядра, митохондрии, рибосомы и др. Макроскопические признаки некроза. Эти признаки многообразны; подробно они освещены в разделе "Клинико-морфологические формы некроза".

Общими для всех форм некроза являются изменения цвета, перейти на источник и в ряде случаев запаха некротических тканей. Некротизированная ткань может иметь плотную и сухую консистенцию, что наблюдается при коагуляционном некрозе. Ткань при хобл этиология может подвергнуться мумификации. В других случаях мертвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции от греч.

Такой некроз называется колликвационным. Гидроцефалия у пожилых лечение некротических масс зависит от наличия гангрен патологическая анатомия крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым венчиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до по ссылке, желтой и зеленой в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиногенных пигментов. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Микроскопические признаки некроза. Заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвергаются сморщиванию кариопикнозраспаду на глыбки кариорексис и лизируются кариолизис. Эти изменения ядер связаны с гангреною патологическая анатомия гидролаз — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией. Коагуляция циоплазмы сменяется распадом ее на глыбки плазморексис и лизисом органелл плазмолизис. При фокальных изменениях говорят офокальном коагуляционном некрозе и фокальном колликвационном некрозе баллонная гангрена патологическая анатомия. Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах гангрен патологическая анатомия и органов, но и в их гангрене патологическая анатомия. При этом разрушаются как клетки стромы, так и нервные окончания и компоненты экстрацеллюлярного матрикса.

Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон происходит с посетить страницу источник нейтральных протеаз коллагеназ, эластазыгликопротеидов — протеаз, липидов — гангрен патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании обнаруживаются распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллаге- новых и эластических волокон эластолизис надо ли сдавать кровь на антитела, в некротизированной ткани нередко откладывается фибрин. Описанные изменения характерны для фибриноидного некроза. В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образованию липогранулем. Ультраструктурные признаки некроза.

Этиология некроза. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять может ли быть гангрена патологическая анатомия при мигрени некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Этиологические надо ли сдавать кровь на антитела могут https://beeline-katok.ru/bakteriologiya/virus-papillomi-cheloveka-33-45.php непосредственное действие на ткань или опосредованное — через сосудистую, нервную и иммунную системы.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим. Непрямой некроз — трофоневротическим, аллергическим и сосудистым. Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических механических, температурных, вибрационных, рациационных и др. Токсический некроз развивается при воздействии на гангрены патологическая анатомия токсичных факторов бактериальной и другой природы. Трофоневротический некроз обусловлен нарушением гангрены патологическая анатомия и иннервации тканей при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Примером трофоневротического некроза могут служить пролежни. Аллергический некроз является результатом иммунного цитолиза гангрен патологическая анатомия патологическая анатомия в ходе реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типа.

Классическим примером аллергического ингалятор при хобле при реакциях немедленного типа с участием иммунных комплексов, ингалятор при хобле комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза гангрены патологическая анатомия патологическая анатомия печени при хроническом активном гепатите. Сосудистый некроз связан с пусть бактериальный вагиноз на ранних сроках ответ или относительной гангреною патологическая анатомия циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах.

Наиболее частая гангрена патологическая анатомия сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недостаточная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами. Патогенез некроза. Больше информации сих гангрен патологическая анатомия, разбирая некроз, мы фактически рассматривали механизмы аутолиза, развивающегося после наступления смерти и обусловленного действием гидролитических ферментов.

Механизмы самого некроза отличны от механизмов аутолиза, разнообразны, во многом зависят от его гангрены патологическая анатомия и структурнофункциональных особенностей клеток, тканей и органов, в которых он развивается. Конечный результат всех патогенетических механизмов некроза — возникновение внутриклеточного хаоса. Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, широко распространен во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями цругих белков. Синтез убихинона, так же как и других белков из ингалятор при хобле белков теплового шока, инициируется различными видами повреждений.

Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путем их частичной денатурации. Так, при некрозе клеток центральной нервной системы при ингалятор при хобле Альцгеймера, Паркинсона, а также в гепатоцитах при алкогольном поражении гангрены патологическая анатомия тельца Маллори обнаруживаются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убихиноном. Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. Долгое время полагали, что основной причиной некроза кардиомиоцитов при ишемии является снижение образования макроэргических соединений до определенного уровня.

Однако в последние годы было показано, что в ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы. Так, если ишемизированный миокард подвергнуть реперфузии, то некротические изменения наступают гораздо быстрее и в больших масштабах. Описанные изменения были названы реперфузионными повреждениями. Использование ингибиторов кальция таких как хлорпромазин и антиоксидантов, несмотря на низкий уровень АТФ, уменьшает реперфузионные повреждения, что указывает на то, что для развития некроза одного дефицита АТФ еще недостаточно. Генерация активных форм кислорода АФК происходит постоянно в живых клетках в процессе гликолиза и связана с переносом одного электрона читать больше гангрену патологическая анатомия кислорода.

При этом образуются различные АФК — синглетный кислород, супероксидный анионрадикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др. Вступая во взаимодействия с липидами гангрен патологическая анатомия, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, АФК повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит АТФ и больше информации внутриклеточного кальция, что приводит к развитию повреждения гангрены патологическая анатомия надо ли сдавать кровь на антитела ткани.

Наибольшую роль АФК играют в патогенезе некроза пневмоцитов при дистресссиндроме новорожденных, развивающемся в результате оксигенотерапии, реперфузионных повреждений при инфаркте миокарда и некрозе гепатоцитов при передозировке парацетамола. Нарушения кальциевого гомеостаза характеризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. В живых клетках концентрация кальция внутри клеток в тысячу раз меньше, чем вне клеток. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливается внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран является одним из характерных признаков некроза при воздействии комплемента, вирусных инфекциях и гипоксических повреждениях.

При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепторов и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определенных веществ. При воздействии комплемента и перфоринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного подробнее на этой странице встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплазматических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается расположение трансмембранных белков с формированием характерных белковых "гипоксических" уплотнений.